涎石病和下颌下腺炎
概述：人体器官结石最常发生于泌尿系、胆道和颌下腺。发生于涎腺的结石称涎石(sialolithiasis)。Rauch(1959)复习文献报告1200例，其中颌下腺占83%、腮腺10%、舌下腺7%，没有小涎腺。Yamane等(1984)报告小涎腺结石76例，据他复习文献在1960年以前仅有3例报告，此后逾百例。在他报告的76例小涎腺结石中，上唇及颊部是最常见的部位，分别占48.7%和34.2%。国内一组资料报道涎石资料120例，颌下腺及导管结石114例，占95%，另有腮腺4例，小涎腺2例。
涎石形成的原因仍不清楚。尽管现代技术发展，采用扫描电镜、X线微量分析(X-ray microanalysis)、放射晶体分析法(radiocrystalography)、原子吸收光谱(atomic absorption spectroscopy)、红外吸收光谱(infrared spectroscopy)等研究了涎石的组成和结构，但仍不能阐明涎石是如何形成的。
涎石最常发生于颌下腺且并发炎症。慢性下颌下腺炎为常见下颌下
腺病变，由于发作后部分患者的下颌下腺肿大，质地较硬，不能完全消退。在国外文献上常称慢性硬化性颌下腺炎(chronic sclerosing sialadenitis of the submandibular gland)或称Kuttner瘤(Kuttner turner)。也有部分慢性下颌下腺炎表现为颌下腺反复肿胀，发作时肿大，缓解期完全消退。
流行病学
流行病学：涎石症发病男性稍多于女性，男女比约1.5∶1。多发于40～50岁年龄组，占40%，30～40岁约占30%，20～30岁，占20%，儿童少见。病史长短不一，短者几小时、几天，长者几十年。
病因
病因：涎石好发于颌下腺可能与下列因素有关：①腺体分泌黏蛋白含量高，钙的含量和腮腺相比也高出2倍。在无刺激情况下，颌下腺的分泌量也较多。②腺体分泌液逆重力方向自下而上流动，导管较长并在下颌舌骨肌后缘有一弯曲部；导管口和腮腺相比亦较狭窄，易致唾液淤滞，盐类容易沉淀而产生结石。
发病机制
发病机制：涎石的理化特点及形成机制：涎石多为单发，也有多发，多达11个，大小相差较大，小者砂粒大小，甚至肉眼难以分辨，大达枣仁，重量多在0.2g左右。位于导管内的涎石常呈梭形、长柱形、圆形或不规则形。位于颌下腺轴柄角处多呈圆形。颜色以黄色为多，亦见浅黄及褐色。表面多光滑，亦可凹凸不平。大多质坚硬，也有松软，用手挤压即破碎如泥沙。
涎石由无机盐及有机物组成，两者构成比例是无机盐占2/3左右，其中主要为磷酸钙占70%～75%，及硫酸钙占10%～15%，另外还有三钙磷酸盐，二氢氧化钙及二氢二碱基磷酸钙，及少量微量镁、铁、铜、锌。有机物占1/3，主要由糖蛋白、黏多糖、上皮细胞碎屑，非酯化脂肪酸，胆固醇及磷脂。
涎石的形成机制，至今仍不是十分清楚，涎石的典型结构是中心为高度矿化的球状核，周围为无机物与有机物交替排列的层状结构，外表面主要是有机物，许多学者对核心的形成进行了研究，提出3个核心形成机制学说:①认为结石形成首先是矿物质沉积，形成一个核心，然后有机物或无机块围绕核心不断沉积。②认为这种核心先由异物、细菌、放线菌、脱落上皮细胞等形成，然后无机物沉积在这些有机物上。Harrill(1959)及Scott(1979)的研究认为第一步为唾液中有机物形成凝胶，然后无机块沉积其上，有机物成分可能为糖蛋白。③有机物和无机物开始即共同参与了涎石的形成，有研究发现涎石大部分与蛋白结合，如钙蛋白复合体的沉积就支持此说法，崔耀庭等研究认为涎石的核心物质可以是有机物，也可以是无机物，唾液中无机盐与有机基质共存在，并相互作用，涎石的形成也是两者共同作用的结果。
另外，涎石的起因及形成还可能与以下因素有关：①有机成分及无机成分平衡失调：正常情况下唾液中的无机物如磷酸盐、碳酸盐及尿酸盐等处于过饱和状态，唾液中有机物如黏蛋白、核酸、硫酸软骨素等与唾液中无机物质处于平衡状态。若这种平衡状态打破，无机盐的过饱和状态即破坏，无机盐便可析出、沉积、形成结石。②pH改变：唾液中pH增高时，二氧化碳浓度下降，钙盐易于沉积。③外伤：口内黏膜各种微创伤，如鱼刺扎穿黏膜，愈合后瘢痕挛缩造成导管局部狭窄，唾液潴留，无机盐容易沉积形成涎石。④炎症：各种原因引起腺体及导管炎症，都会使腺泡及导管上皮细胞肿胀，上皮化生或脱落到管腔，唾液中黏蛋白增加，结合钙的能力也增加，无机盐沉积于脱落的上皮或黏液栓子，形成涎石。另外，炎症可使唾液中有机成分和无机成分去平衡，也是促使涎石形成的原因。
慢性下颌下腺炎约半数以上是由下颌下腺涎石引起，少数患者有口底受伤鱼刺扎破口底史，愈合后瘢痕挛缩，导管狭窄有关。涎石的形成最早可能由于唾液内电解质成分异常，唾液的黏稠度增加，上皮脱落或异物在导管内，电解质沉积在上，由小到大逐渐形成涎石，随着病变的发展，唾液排出受阻，引起逆行感染，造成腺体炎症改变，腺体变性，实质破坏，大量炎性细胞浸润，破坏腺实质由增生的纤维组织修复。Seifert报道其病理变化由轻到重表现为从导管周围局灶性淋巴细胞浸润，到弥散性淋巴细胞浸润；导管周围纤维化到导管周围有明显玻璃样物包绕，腺实质萎缩。最后腺实质大部分由明显增生纤维组织代替，腺体较硬，导管系统大多被破坏。此外，有学者对其组织标本进行免疫组化研究，早期导管周围有分泌IgA的浆细胞增加，以后IgG浓度也上升，提示随病变进展，可引起颌下腺自身免疫性组织破坏。
临床表现
临床表现：大多数涎石的早期无症状，只有当其引起唾液流出受阻才有腺体反复肿胀，少数患者在行其他病的检查时，无意中发现涎石，临床上无任何有关涎石的症状。当涎石阻塞导管时，最常见症状是进食性肿胀，表现为进食时短时间内(几分钟)腺体肿大，局部胀感及疼痛。疼痛有时剧烈，呈针刺样，即所谓的“涎绞痛”，可放散到舌及耳颞部。进食停止后，半小时左右腺体肿胀消退，症状消失，反复发作。当结石阻塞严重或完全阻塞时，腺体肿胀可持续存在，腺体变硬。肿胀发作时导管口红肿，挤压腺体分泌物可能是脓性分泌物或胶冻状。肿胀消退期，分泌物浑浊。双合诊可及肿大的腺体，导管走行区可及小硬块，并有压痛。舌下腺结石表现为口底舌下腺肿大，疼痛，继发感染发生化脓时可发生口底脓肿。
慢性下颌下腺炎好发年龄30～60岁，男性稍多于女性，病期多在1年左右，短到数天，长到几十年，可单侧发病，亦可双侧发病，少数双颌下腺、腮腺都受累。早期症状轻微，常只有局部微胀感，部分患者长期无明显症状，但行下颌下腺造影检查发现明显邢台改变。多数患者在进食时下颌下区发胀，甚至肿大，疼痛，进食后逐渐消退。部分患者述口底有异味。检查颌下腺常弥散性肿大，质中偏硬，边界清楚，导管口可红肿，挤压分泌物可浑浊或稀脓分泌或胶冻状分泌。双合诊常可及沿颌下腺主导管走行区成条索状增粗的主导管。部分可及结石。有些患者自述从口底排出过小结石，腺体症状减轻。
并发症
实验室检查
其他辅助检查
其他辅助检查：X线表现：X线检查是确诊涎石的重要手段，怀疑不同部位的结石，选择拍片不同，由于钙化程度高、X线投照呈阻射X线表现，平片上能显示其大小形态，这种结石称阳性结石。当钙化程度低，X线投照透射结石，在平片上不能显示出的结石称阴性结石。通常怀疑结石时，先拍X线平片检查是否有阳性结石，如果无阳性结石，再做涎腺造影检查有无阴性结石。
1.X线平片检查阳性结石包括
(1)下颌下腺：①导管前部，用下颌横断
片。②导管后部及腺体内，患侧颌下腺侧位片。③位于轴柄角处，拍患侧颌下腺前后斜位，用
片置于口内，投照方向从颌下腺后向前内投照。
(2)腮腺：①位于主导管前段结石，用口内含片，将胶片剪成长三角形，置于口内颊部，胶片尖端处于颊垫尖，其底位于口角处，并需包括上下唇，以便帮助确立结石部位及方向。②位于腮腺主导管后部及腺体，拍腮腺鼓腮后前位，以软组织条件投照，嘱患者口内鼓气，使颊部外鼓，以充分显示颊部。
2.当平片上无阳性结石影像，应做涎腺造影检查阴性结石 造影剂宜用60%泛影葡胺(碘水)。拍充盈期侧位片及舌尖酸刺激后排空片。充盈期侧位片可见导管内造影剂充盈缺损，其后方主导管扩张明显。排空片上充盈缺损向导管口方向移动，后方造影剂排空受阻。重复造影，影像表现一样，如果是气泡则排空片及重复造影片上充盈缺损影像消失。
慢性下颌下腺炎怀疑结石引起者，先拍平片检查有无阳性结石，怀疑主导管前段结石者拍下颌横断面片，后部结石拍下颌下腺侧位，怀疑轴柄角结石可拍下颌下腺后前斜位。如果未发现阳性结石，宜行下颌下腺造影检查，用特制涎腺造影插管插入主导管后注入60%泛影葡胺1.5～2ml。拍颌下腺侧位及舌尖酸刺激后拍5min排空片。下颌下腺造影上常表现为主导管呈腊肠状扩张不整，局部可狭窄，狭窄后方导管扩张，累及分支导管，在导管系统可见造影剂充盈缺损，缺损后方导管扩张不整。这种充盈缺损多为阴性结石。经酸刺激后充盈缺损可向导管口方向移动，后方造影剂阻塞滞留。
诊断
诊断：诊断要点包括：①下颌下腺反复肿胀，尤其是因阻塞引起反复进食性肿胀，腺体逐渐变硬。②触诊下颌下腺肿大，质硬，挤压脓性分泌或浑浊。双合诊可及导管走行区结石。③平片示阳性结石，下颌下腺造影导管系统扩张不整及阴性结石表现。
鉴别诊断
鉴别诊断：涎石症的鉴别诊断包括其他阻塞性炎症、下颌下淋巴结核及舌下腺肿瘤等。
1.其他原因引起阻塞性涎腺炎 主要包括主导管狭窄及异物引起的阻塞性
腮腺炎或慢性下颌下腺炎，其临床表现及涎腺造影与涎石病十分相似，一病理也大致类似。只是这些病的病因不同，诊断及治疗也有区别，涎石症可手术取石治疗，其他原因引起的阻塞性涎腺炎多用手术或其他治疗。
2.颌下淋巴结结核 下颌下淋巴结结核可出现钙化，在平片上也表现为阻射影，但位置多不在导管走行区，而在下颌下腺前部多见，且无进食性肿胀，造影无导管扩张。结核患者往往有肺结核病史，胸片上亦可见结核钙化灶。
3.舌下腺肿瘤 由于位于口底前部，易与下颌下腺结石混淆。舌下腺肿瘤无进食性肿胀，双合诊包块靠近下颌骨内缘，X线检查无阳性结石，造影检查可能有相应部位主导管受压移位，无阴性涎石。
4.下颌下腺肿瘤 表现为下颌下腺肿块渐进性增大，双合诊可及下颌下腺某一部分质地较硬包块，挤压腺体分泌多清亮，B超颌下腺造影显示占位性改变，慢性下颌下腺炎的B超多无占位性改变。
5.舍格伦综合征下颌下腺结节型 少数舍格伦综合征表现为颌下腺结节型表现，颌下腺弥散性肿大，质较硬，患者有口干、眼干、结缔组织病，颌下腺造影多表现为造影剂外溢，不规则充盈缺损及主导管边缘毛糙。
治疗
治疗：根据病程长短、结石大小采用不同的治疗方法。
1.保守治疗 适用于很小的结石。嘱患者口含枸橼酸的棉签，进酸性食物，促进唾液分泌，同时用手自后向前沿主导管走行方向按摩，促进涎石排出。排出后可能感到小沙粒。
2.涎石摘除术 导管前部较大的涎石，病程较短，腺体功能尚好者，可选择手术摘除结石，术前应平片明确涎石的位置，在急性炎症控制以后进行。
(1)下颌下腺导管涎石摘除术：患者取坐位，头稍后仰，大张口，舌神经局部阻滞麻醉。在结石后方用缝线从主导管深面缝过，牵引线的两末端以提起主导管及其周围组织，防止结石向后滑到深方。在涎石部位沿着主导管方向切开黏膜，钝分离黏膜下组织，显露导管，然后沿长轴切开导管，用刮匙取出涎石。生理盐水冲洗。导管切开可与口底组织缝合，形成新的下颌下腺导管开口，或不缝合切口让其自行愈合。亦可行导管再通术，后者可能形成瘢痕挛缩，引起主导管狭窄。有学者报道导管再通术较新形成开口的颌下腺功能恢复好。追踪观察结石取出后腺体功能可恢复达到70%以上，但随着术后时间延长，下颌下腺功能又呈现下降趋势。可能与结石形成的一系列病理过程未阻断，结石易于形成的原因未被解除有关。部分术后又出现新结石，宜手术切除腺体。
(2)腮腺导管结石摘除术：位于前段的结石，在口内颊黏膜做切口，结石后方主导管缝线防止向后移动，取石方法同下颌下腺结石取石方法。位于主导管后部结石口内在相应皮肤做切口，取结石。位于腺体结石宜手术切除腺体。
(3)超声碎石治疗涎腺结石：超声碎石曾广泛应用于肾及尿道结石，应用相同原理治疗涎腺结石已有报道，临床效果良好，结石击碎后随唾液流出。不过击碎的小涎石是否完全排出或留在导管内作为核心形成新的涎石尚不得知，另外击碎涎石在外排过程中，在导管内由于锋利尖角拉伤导管上皮，愈合后造成瘢痕挛缩慢性炎症的可能性存在。
(4)腺体摘除术：适用于涎石位于腮腺腺体或颌下腺腺体内，下颌下腺轴柄角处及多发涎石者。涎石继发慢性涎腺炎，病期较长腺体有萎缩，腺体功能明显低下，亦宜手术切除病变腺体。取石后复发的腺体往往由于形成涎石的病程过程未解除，也宜手术切除腺体。
病变早期可通过自后向前按摩下颌下腺，下颌下腺内结石可自行排出导管，病变可痊愈。位于主导管前段的结石，亦可通过口底切口取出结石后痊愈，但结石位于后部及腺体内及病变发展到腺体破坏，变硬者，常需切除下颌下腺治疗。
预后
预后：
预防
预防：
